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12月23日《自然》雜志內容精選----中國科學院

   發布時間:2010-12-30閱讀:

    今年的“Nature年度新聞人物”是Jane Lubchenco。作為美國國家海洋和大氣管理局局長,她深入參與了今年最大新聞事件之一——英國石油公司“深水地平線”鉆井平臺在墨西哥灣的石油泄漏事件。

    遠古西伯利亞“人族”個體的基因組被測序

    從解剖上來講,現代人在距今20萬年前之后的某個時間點上還在非洲,在此之后相當長時間才達到歐亞大陸。與此同時,包括“尼安德特人”(穴居人)在內的古“人族”至少在23萬年前就已在歐亞大陸了,只是在距今約3萬年前才從化石記錄中消失。現在,來自南西伯利亞Denisova Cave中的一個女性古“人族”個體的基因組已根據從一個手指骨中提取的DNA被測序。這個“Denisovan”個體所屬的群體與“尼安德特人”有一個共同的起源,而且盡管它并不涉及假設中的從“尼安德特人”向歐亞人的基因流動,但它對今天美拉尼西亞人的基因組的貢獻達4%~6%。另外,一顆牙齒的線粒體基因組與手指骨的線粒體基因組非常像,這顆牙齒的形態表明,這些“人族”個體在演化上與“尼安德特人”和現代人都是截然不同的。

    與沖動行為有關的基因突變

    沖動行為(不考慮后果的行動)是幾種精神疾病的一個特征,其中一些已被發現具有中度遺傳性。在尋找這種遺傳性的基因特征的一項研究工作中,研究人員將外顯子測序工作的重點放在有嚴重沖動特征的芬蘭刑事罪犯的14個血清素和多巴胺相關基因上,其結果顯示,沖動與“終止密碼子”HTR2B的一個突變有聯系。研究人員以前并不知道該基因(它編碼5HT2B血清素受體)影響行為。這種血清素受體在沖動行為中所起作用得到了剔除該基因的小鼠表現型的進一步支持。

    含“Bromodomain”的BET蛋白

    擾動染色質蛋白的小分子的發現,是當前生物醫學研究中一個新興的焦點。在本期Nature上發表論文的兩個小組以含“Bromodomain”的BET蛋白為研究目標,這些蛋白在基因激發過程中結合乙酰化的賴氨酸殘跡,到達基于融合的“triazolo-diazepine”環的具有類似結構的、可透過細胞的小分子化合物上。James Bradner及其同事報告,他們研制出一種取名為JQ1的化合物。BET蛋白BRD4(帶兩個bromodomain)與人類鱗片狀細胞癌有關。JQ1在小鼠模型中抑制依賴于BRD4的腫瘤的生長。Alexander Tarakhovsky及其同事發現,名為I-BET的抑制因子干涉BET家族某些成員與乙酰化組蛋白的結合。它抑制巨噬細胞中“促炎”基因的激發,在一個炎癥小鼠模型中具有免疫調制活性。

    簡化的細胞分裂周期

    細胞分裂過程需要一系列有序的事件來確保遺傳信息的正確復制及其準確分布。這種復制周期的調控非常復雜,使得了解其關鍵原理很困難。為了研究真核細胞有絲分裂周期的核心引擎,Damien Coudreuse和Paul Nurse在裂殖酵母中生成了一個高度簡化的最小控制網絡。基于用基因工程方法做成的單一CDK(依賴于細胞周期蛋白的激酶)振蕩器的這個體系,在沒有那些在能夠完全發揮功能的細胞中起作用的很多已知的調控性輸入和反饋存在的情況下,實現了細胞周期中主要事件的有序演進。

    用納米線實現“自旋—軌道量子位”

    量子位的一個很有希望的新形式,即“自旋—軌道量子位”,對于電荷量子位和自旋量子位來說可能都是一種進步。在量子物理中,電子的運動會通過被稱為“自旋—軌道互動”的一種基本效應影響它們的自旋。Nadj-Pege等人在一根砷化銦納米線中實現了一個“自旋—軌道量子位”。這個“自旋—軌道量子位”是可以用電控制的,信息可以存儲在自旋中。納米線特別適合量子計算,因為它們能充當可擴展的量子位注冊器的一維模板,在電子和光子器件中都能發揮功能。

    地幔超塑性得到實驗證實

    超塑性(一種固態晶體材料發生彈性形變到超過其正常斷裂點的異常能力)已在金屬甚至陶瓷中被發現。超塑行為也被認為發生在一些地質材料中,包括地球的下層地幔,但此前這一點一直沒有在實驗室中用地質材料得到演示。現在,Hiraga等人報告,與地幔的復合材料非常相似的合成巖石的確表現出超塑性,能夠伸長500%。他們的計算表明,地幔“超塑流”伴隨著相當大的顆粒生長,這種生長能將細粒巖石變成粗粒聚合體,導致地幔黏度增大,并最終導致“超塑流”終止。

    eNOS的一個分子開關

    名為eNOS的酶(eNOS是“內皮一氧化氮合成酶”的縮寫)是調控血管功能的關鍵,因為它既能產生讓血管擴張的一氧化氮,又能產生讓血管收縮的超氧化物。Jay Zweier及其同事發現,與“氧化物應激”相關的一種修飾,即“蛋白質谷胱甘肽化”,將這種酶從形成一氧化氮切換成形成過氧化物。在高血壓血管中,eNOS的“蛋白質谷胱甘肽化”水平增加,而且這種增加與受損的、依賴于內皮的血管擴張相關。“氧化物應激”發生在包括心臟病發作、中風、糖尿病和癌癥在內的很多疾病中。這項工作表明,能夠復位這一氧化—還原開關、從而恢復正常NO合成酶功能的藥物也許有治療潛力。

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